鉤端螺旋體病(第1/5 頁)

鉤端螺旋體病(leptospirosis)俗稱“打穀黃”、“稻瘟病”，是由不同血清型的致病性鉤端螺旋體引起的一種重要而複雜的人獸共患的自然疫源性傳染病。

本病在人和動物中廣泛流行，動物宿主眾多，地理分佈很廣，菌型複雜，致病性不同，對人和動物危害性很大。

臨床表現形式多樣，主要有發熱、黃疸、血紅蛋白尿、出血性素質、流產、面板和黏膜壞死、水腫等。

本病自1886年由weil於德國首次確定至今已有100多年，在世界各地流行，熱帶、亞熱帶地區多發。

我國於1937年由湯澤光在廣東首次發現本病，目前許多省、市、區都有本病的發生和流行，並以盛產水稻的中南、西南、華東等地區發病最多。在我國，鉤端螺旋體病屬於農業部規定的二類傳染病。

【病原】

病原為鉤端螺旋體科(Leptopiraceae)、鉤端螺旋體屬(Leptospira)的成員。

鉤端螺旋體屬共有6個種、25個血清群、260個血清型，其中似問號鉤端螺旋體(Lepto-spira interrogans)對人和動物有致病性。我國至今分離的致病性鉤端螺旋體共有19個血清群、161型。黃痘出血群是我國流行的主要血清群之一。

鉤端螺旋體呈纖細的圓柱形，中央有一根軸絲，螺旋絲從一端盤繞至另一端，整齊而細密；在暗視野檢查時，常似細小的珠鏈狀，呈S、c、o形。

革蘭染色陰性，但常不易著色，常用姬姆薩染色和鍍銀法染色，以後者較好。目前，最常用的培養基是油酸白蛋白介質的EmJh培養基。

鉤端螺旋體主要有屬特異性抗原、群特異性抗原和型特異性抗原。

屬特異性抗原是糖蛋白；群特異性抗原是類脂多糖複合物，它能刺激機體產生補體結合抗體，可作為補體結合試驗抗原，用於檢測動物血清中相應的抗體；型特異性抗原為菌體表面的糖蛋白，又稱表面抗原，是鉤端螺旋體分型的物質基礎。

鉤端螺旋體的抗原主要存在於其外膜和鞭毛中，外膜蛋白LI (ompLI)和鞭毛核蛋白(Flab)是致病性鉤端螺旋體的一種保護性抗原，能刺激淋巴細胞產生免疫反應，是疫苗的有效成分。

鉤端螺旋體抵抗力較弱，60c經1min立即死亡。適宜ph為7.0～7.6，故在水呈酸性或過鹼的地區，其危害亦大受限制。一般常用消毒劑的常用濃度均易將之殺死。在0.5%漂白粉水中經1～3 min死亡。在乾燥和寒冷的條件下易死亡。鉤端螺旋體在一般的水田、池塘、沼澤裡及淤泥中可以生存數月或更長，這在本病的傳播上有重要意義。

【流行病學】

病原性鉤端螺旋體幾乎遍佈於世界各地，尤其是氣候溫暖、雨量較多的熱帶、亞熱帶地區的江河兩岸、湖泊、沼澤、池塘和水田地帶為甚。

鉤端螺旋體的動物宿主非常廣泛，幾乎所有溫血動物都可感染，其中齧齒目的鼠類是最重要的儲存宿主。鼠類感染後，大多數呈健康帶菌，尤以黑線姬鼠、黃胸鼠、溝鼠、羅賽鼠、鼴鼠等分佈較廣，帶菌率也較高。鼠類帶菌時間長達1～2年，甚至終生，是本病自然疫源地的主體。

現已證明爬行動物、兩棲動物、節肢動物、軟體動物和蠕蟲等亦可自然感染鉤端螺旋體，其中受人注意的是蛙類。蛙感染後可持續從尿排出鉤端螺旋體達一個多月，但在流行病學中起主要作用的是溫血動物。

動物感染鉤端螺旋體後，間歇或連續地從尿中排出，汙染周圍環境如水源、土壤、飼料、欄圈和用具等，使人和其他動物感染。動物和人的鉤端螺旋體感染常常相互交錯，構成複雜的傳染鏈。