第八十一章 γ-分泌酶抑制劑，成功提取(第2/3 頁)

結構，讓其更加契合靶點，從而達到治療效果。”

衛康點點頭道：“這倒也是個穩妥的方向。”

陳以清備受鼓舞：“目前我們有幾個預選的靶點，新的化合物分子式也構建出來，正在做改良。等篩選出最合適的，就可以進行後續測試了。”

衛康一臉讚許，隨即看向一旁的唐缺，這個一米八高壯大漢此刻正認真地聽著，一副好學生的乖巧模樣，讓他有些難以適應。

畢竟唐缺外形過於硬朗了，身材魁梧，肌肉虯結，再加一張粗獷的大臉，雙手還有各種青色紋身，無法想象一個科研人員能長這樣，反而更像一位找上門來的職業殺手，來的時候嚇得保安差點報警了。

於是他正色說道：“陳博士，唐博士是一位分子生物學家，他會幫助你一起分析蛋白質分子尋找合適的靶點，如果你需要計算化學家的幫忙，小龍也能利用分子動力學，在計算機上動態地推演藥物分子與蛋白質分子上的靶點作用過程。”

“總之，有你們三位傾力合作，一定能夠加快專案進展。我等你們的好訊息了。”

瞭解到新藥研發方向之後，衛康回到自己的實驗室。

他開始駕輕就熟地搜尋起廢棄藥品資料庫。

由於阿爾茨海默症的真正成因並沒有定論，目前各種研發方向都是建立在假說之上。

因此各種新藥的研發方向很多，他打算看看有沒有合適的副作用可以提取。

也許其中有對腦部的副作用，不知道有沒有效果。

“β-澱粉樣蛋白和tau蛋白在腦部沉積，從而對神經元產生毒害，造成大腦萎縮。這樣一來，就有好幾個研發方向。”

“第一個是分泌酶抑制劑，要麼增強α分泌酶的活性，要麼抑制β和γ分泌酶活性，都可以有效減少澱粉蛋白生成，達到治療目的。”

“第二種是tau蛋白作為靶點，透過提高蛋白磷酸酶活性而產生去磷酸化效果，使異常tau蛋白恢復正常，從而實現治療作用。”

“第三種是免疫治療，透過主動或者被動的方式，讓患者產生aβ抗體，從而延緩或清除腦組織中的aβ聚集。但是這個辦法存在很大的風險和不確定性，不是每個患者都能產生足夠的抗體的，而且免疫反應容易過猶不及，導致無菌性腦膜炎。”

“所以大概就是兩個方向，一個是阻止澱粉樣蛋白的沉積，一個是消除已經沉積的澱粉樣蛋白。”

“阻止的話就是分泌酶抑制劑，消除的話，要麼能夠合成小分子藥物，精準與β-澱粉樣蛋白靶點結合，從而消除掉它，要麼就是透過藥物作用激發自噬溶酶體的活性和數量，從而吞噬掉澱粉樣蛋白，達到消除的效果。”

衛康一邊思索，一邊搜尋著廢棄藥方，尋找跟這些方面相關的副作用。

一開始，他搜尋治療腦炎和腦神經的藥物。

因為腦神經損傷主要是缺氧缺血性損害，這些藥物有著能促進血管神經功能恢復的效果。

可惜副作用並不能讓他滿意，都是一些什麼鹼中毒，低鉀血癥，流口水，臉紅，嘔吐，頭痛，心跳加速等等，沒什麼卵用。

他只好耐下性子，仔細一個個翻看起來。

忽然，他眼前一亮。

一個完全意想不到的藥方出現在他面前。

“一款治療反常性痤瘡炎的小分子藥物，本來是想要治療毛囊過度角化，但是效果非常差，使用之後竟反而加劇了痤瘡炎症的惡化，因此被廢止了。”

“因為其中一種含量微弱的成分能夠抑制γ分泌酶生成，導致γ分泌酶的缺失，從而引起惡性反應，刺激面板生成膿腫。”

“原來γ分泌酶的缺失竟然還能導致這種結果。也是，痤瘡炎都是發生在年輕