第三章 肝炎（2第四章 肝硬化（1）(第1/3 頁)

肝小葉中心變性和\/或壞死。

肝小葉中心的肝細胞變性和壞死特別常見，因為肝小葉中心部位肝細胞接收到的含氧血液最少，因此容易缺氧，同時它具有最大的酶活性(混合功能氧化酶)，能夠將化合物啟用成有毒的形式。肝小葉中心壞死可由急性嚴重貧血或右心力衰竭引起。

旁中心細胞變性和\/或壞死。

旁中心細胞變性和壞死只涉及中央靜脈旁邊的肝細胞，受損傷的部位呈菱形，此病變多見於具有生物活性的毒素的作用或嚴重的急性貧血。

門脈周圍變性和\/或壞死。

門脈周圍變性和壞死也不常見，但可見於動物含磷化合物中毒過程中。含磷化合物被門脈周圍肝細胞中的酶代謝成有害的中間產物，從而造成肝細胞的損傷。

（3）橋聯性壞死

橋聯性壞死是壞死區域相互融合的結果。

可發生小葉中心區域與小葉中心區域融合連線或小葉中心區域與門靜脈周圍區域融合連線。

（4）廣泛性壞死

廣泛性壞死是指多個肝小葉發生壞死，壞死嚴重且範圍較大。

肝臟的外觀隨病變的發展而隨之變化。

在急性病例中，由於肝實質廣泛充血，導致肝臟腫大，外表面光滑，顏色變深。

首先，肝細胞壞死、溶解，殘留的間質濃縮。由於小葉中的所有肝細胞都發生了壞死，因此通常不會發生再生現象。

顯微鏡下，受損區域缺乏肝細胞，結締組織內充滿血液。

隨著病情的發展，星狀細胞或其他基質細胞從門靜脈和存活的小葉中心區域遷移到損傷部位，產生新的膠原蛋白(特別是膠原蛋白1)。

最終的結果是肝小葉塌陷，肝實質消失，取而代之的是由基質組成的疤痕，包括不同數量和型別的膠原蛋白。

外觀上肝臟體積縮小，包膜形成皺褶。

受損部分的肝組織以實質壞死和血管充血為特徵。

2.炎性細胞浸潤

肝炎時在匯管區或小葉內常有不同程度的炎性細胞浸潤。有的在小葉內壞死區，呈灶狀分佈，有的散佈在肝細胞索之間、在匯管區、散在於間質內或聚集於膽管周圍。

浸潤的炎性細胞主要是淋巴細胞、單核細胞，有時也有少量中性粒細胞和漿細胞等。

3.肝細胞再生和間質反應性增生

(1)肝細胞再生

肝臟最大的一個特徵就是能夠快速有效地再生補償修復失去的肝組織。

實驗結果表明，從健康動物身上切除肝臟的2\/3而並沒有發生肝功能障礙的跡象。

再生的肝細胞體積較大，核大而染色較深，有時可見雙核，胞漿略嗜鹼性。

病程較長的病例，在匯管區或大塊壞死灶內增生的結締組織中尚可見到細小膽管增生。

(2)間質反應性增生

包括枯否氏(Kupffers)細胞增生以及間葉細胞和成纖維細胞增生。

枯否氏細胞增生是肝內單核巨噬細胞系統的炎性反應。

增生的細胞呈梭形或多角形，胞漿豐富，突出於竇壁或自壁上脫入竇內成為遊走的吞噬細胞。

間葉細胞和成纖維細胞增生間葉細胞具有多向分化的潛能，存在於肝間質內，以小血管和小膽管周圍為多。

在肝炎早期間葉細胞增生並分化為組織細胞，參與炎性細胞浸潤，以後分化為成纖維細胞參與肝損傷的修復。

纖維化是慢性肝損傷的常見後果之一。

纖維化的模式通常是產生病變的損傷型別的有用指標。

肝纖維化的意義取決於其對肝功能的影響及其可逆性。儘管