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蔣攸寧沒忘記師母的交代，給老師添了點茶，略微回憶道：「所謂的新機制研究，就是發現並證明瞭吸菸會誘導產生自身彈性蛋白多肽，從而導致慢阻肺的發生和發展。」

於燕繼續發問：「是透過動物實驗嗎？」

「是。」

「能不能具體點？」

蔣攸寧覺得她是有備而來，詳細道：「首先，我們要透過給小鼠被動吸菸兩周，並聯合氣道滴注彈性蛋白的方式，模擬慢阻肺患者急性炎症期及慢性肺氣腫相似的症狀及病理特徵，而在此期間，透過中和彈性蛋白多肽，有效阻斷了後續的氣道炎症。」

「所以……」於燕對照手裡的資料，像一個求知的學生，「這是第一次透過動物實驗證實了彈性蛋白在慢阻肺的發生發展中起著關鍵性的作用？」

聽上去並不複雜。

「是，」蔣攸寧別開目光，「而在煙霧暴露2周後，哪怕將小鼠放置回正常空氣中6個月，再次氣道滴注彈性蛋白還是會引發慢阻肺相關的氣道炎症，這就意味著短時間吸菸導致的免疫記憶能長期存在，單純戒菸而不採取其他幹預可能導致慢阻肺的加重。」

於燕皺眉：「可是——彈性蛋白不是肺部結構重要的組成部分嗎？」

她知道它能幫助保持肺部的彈性，從而避免嚴重的呼吸困難，「為什麼會在煙霧條件下致病？」

「因為致病的不是彈性蛋白本身，而是由其分解產生的具有免疫活性的多肽。」蔣攸寧刻意加重最後兩個字，好似這樣能讓她印象深刻，以及回憶起他剛才提到的結論，「至於煙霧和多肽的聯絡，離不開基質金屬蛋白酶-12。吸菸能迅速啟用該蛋白酶，從而將完好的彈性蛋白降解成特定的多肽，當可以作為抗原的多肽達到一定數量，就可以啟用下一步的免疫反應。」

於燕默了默：「也就是說這個蛋白酶是策反人，把『好同志蛋白』變成了『敵人蛋白多肽』。」

「對。」

「那當多肽被降解啟用後，它怎麼繼續『迫害』活動呢？」

「是透過il-17a這一幫兇。」蔣攸寧順著她的邏輯說，「吸菸及彈性蛋白共同誘導的t細胞反應型別是以th17為主，在多肽被釋放後，正是il-17a幫著招募了巨噬細胞、中性粒細胞等，他們參與了後續的氣道炎症風暴，從而持續損害肺部，導致氣道黏液的大量……」

他看著她頓時凝滯的表情，慢慢收聲：「怎麼了……我是不是沒講明白？」

「……不是，我有點沒跟上。」於燕赧顏，「我做的功課還不夠。」

「怎麼不夠？」戴煥中憋了許久沒憋住，哈哈大笑，「別說你，我和小徐都聽暈了。」

秘書小徐在一旁撓頭，玩笑道，「蔣醫生，哪怕是上課，你也得上通識課吧，上來就講專業內容，也太難為我們了。」

「就是。」戴煥中附和道。

於燕知道他們在給自己臺階，也應付兩下掩蓋過去，轉向童珊，她小幅度地聳聳肩，表示正錄著，自己沒怎麼聽。

於燕低頭在資料上圈了幾個標記，抬頭對上某人的眼神，既有不解，又似無辜：「是你讓我具體點的。」

「是，但我高估了自己的理解能力。」她沖他笑了笑，帶點委屈和懊惱，但又那樣真實和不設防，蔣攸寧有一瞬的愣怔，彷彿是他做錯了什麼：「還繼續嗎？」

「當然。」 於燕重振精神，翻到後面，又提起該研究的另一重大意義，即為慢阻肺的基礎研究提供了一個全新的動物模型。蔣攸寧和她交流了十餘分鐘，戴煥中則在旁邊聽得認真，一次次朝於燕投去讚賞的目光。

他這幾年接受過的採訪不計其數，哪怕是醫學期刊派來的專業記者，和他的互動也會偶爾不順暢，更別說