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的密度會發生變化，尤其是肺部組織的變化最大。因為肺部組織的功能主要是不斷從外界吸取人體需要的氧氣，並把人體產生的二氧化碳廢氣排到體外，因此，組織裡充滿了氣體。肺部進水之後，氣體就被趕了出來。相當於浸了水的海綿，進的水越多，其密度越大。因而，他推測肺組織的密度與肺水腫的程度可能存在著一種相關的關係。即隨著肺水腫程度的增加，肺組織的體積減小，因而肺組織的密度會增大。而肺組織的密度大小與年齡幾乎沒有顯著性差異變化，這就說明，在正常的生理條件下，任何不同年齡段的人幾乎可用同一個標準比較。因此，夏教授提出一個新的觀點，測量人體的肺組織密度可以反映肺水腫程度大小。

在這篇文章中，夏教授比較了淡水與海水造成的肺水腫的差別。吸入大量淡水可引起嚴重的電解質失衡，使血容量突然增加並發生溶血，從而引起窒息、心室顫動，導致當場死亡。很多溺水死亡的明顯特徵是心跳停止，在心跳停止前先有心室顫動。而吸入海水可引起人體血液中鈉和氯的輕度升高，雖然其程度很少危及生命，但海水會由血漿進入到肺部，引起高滲性肺水腫。過去認為，因淡水的滲透壓低，透過肺泡進入血液迴圈，使血容量增加，加重心臟負擔，從而引起心力衰竭而死亡；海水的滲透壓高，所以吸入肺部的海水可以將血液迴圈中的水分吸出至肺，造成肺水腫，三四分鐘血容量可減少40，最終也會導致心力和呼吸衰竭。夏教授在這篇論文中提出，不論溺水者吸入大量淡水還是海水，其死亡機制一樣，都是因為缺氧和高碳酸血癥所致，而並非其他因素。也就是說，兩種情況導致電解質失衡的結果雖然看起來不一樣，但其實死亡機理相通，均是溺液被吸入呼吸道和肺泡內，阻塞氣體交換通道，引起體內氧氣缺乏和二氧化碳蓄積，從而導致窒息死亡。因此，他認為，在醫學上，搶救這類病人時，要注意迅速糾正低氧血癥和酸中毒(因換氣功能不全所致)，目的是防止低氧所致的肺水腫和腦水腫，並指明採用糾正電解質失衡的治療方法，有時會延誤對溺水者的救治。此外，他還提出了對法醫學應用上有著重要意義的觀點，鑑定是否發生肺水腫的方法就是檢查肺組織的密度。特別指出的是，用傳統病理切片檢查的方法不能識別肺水腫時，用這種方法也許更為有效。但是關於如何檢驗肺組織密度，夏教授並沒有在論文中闡述。

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